TUGAS ASKEP
LEUKEMIA

Disusun Oleh
1. Ikade
2. Irvan
3. Puji
4. Purwaningsih
5. Ratna Dasa
6. Restiana
7. Retno

PROGRAM STUDI DIPLOMA III KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
“INSAN CENDEKIA MEDIKA”
JOMBANG
2009

LEUKEMIA
A. Definisi
Kata leukemia diturunkan dari bahasa Yunani leukos dan aima yang berarti “putih” dan “darah”, yang mengacu pada peningkatan abnormal dari leukosit (Jan Tambayong, 2000:80). Leukemia merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan proliferasi dini yang berlebihan (sel muda) dari sel darah putih (SDP). (Barbara Engram, 1999: 407).
Istilah leukemia menggambarkan suatu bentuk kanker yang timbul pada organ pembentukan darah pada tubuh (limpa, sistem limfatik, sumsum tulang). Organ ini dibedakan sesuai sistem leukositik yang terlibat. Bentuk umum ari semua leukemia adalah proliferasi tak teratur dari SDP dalam sumsum tulang yang menggantikan elemen normal (Doenges, 2000: 596).
Leukemia yaitu penyakit ganas yang progresif dalam organ pembentuk darah yang ditandai dengan perubahan proliferasi dan perkembangan leukosit serta prokusornya dalam darah dan sumsum tulang (Kamus Kedokteran Darlan, 1998).
Leukemia adalah proliferasi sel leukosit yang abnormal, ganas, sering disertai bentuk leukosit yang tidak normal, jumlahnya berlebihan, dapat menyebabkan anemia, trombositopenia, dan diakhiri dengan kematian (Arif M. Mansjoer, 1999 : 561).
B. Klasifikasi Leukemia
Menurut jenisnya, leukemia dapat dibagi atas leukemia micloid dan limfoid. Masing-masing ada yang akut dan kronik. Secara garis besar, pembagian leukemia sebagai berikut :
a. Leukemia micloid
 Leukemia granulositik kronik (leukemia micloid / miclositik/ miclogenous kronik)
 Leukemia micloblasitik akut (leukemia micloid / miclositik/ granulositik/ miclogenous kronik)
b. Leukemia limfoid
 Leukemia limfositik kronik
 Leukemia limfositik akut
Menurut klasifikasi FAB (French-American-British), LMA dibagi dalam 6 jenis, yaitu :
– M1 : Leukemia micloblastik tanpa pematangan
– M2 : Leukemia micloblastik dengan berbagai derajat pematangan
– M3: Leukemia promiclositik hipergranular
– M4 : Leukemia miclomonositik
– M5 : Leukemia monoblastik
– M5 : Eritroleukemia
(Arif M. Mansjoer, 1999 : 561)
C. Etiologi
Walaupun penyebab dasar leukemia tidak diketahui, predisposisi genetik maupun faktor-faktor lingkungan kelihatannya memainkan peranan. Jarang ditemukannya leukemia familial, tetapi kelihatannya terdapat insiden leukemia lebih tinggi dari saudara kandung anak-anak yang terserang, dengan insiden meningkat sampai 20% pada kembar monozigot (identik). Individu dengan kelainan kromosom, seperti sindrom down, kelihatannya mempunyai insiden leukemia akut dua puluh kali lipat.
Faktor lingkungan berupa pajanan dengan radiasi pergion dosis tinggi disertai manifestasi leukemia yang timbul beberapa tahun kemudian. Zat-zat kimia (misall : benzen, arzen, peptisida, klomfemikol, fenilbutazon dan agen antineoplastik) dikaitkan dengan frekuensi yang meningkat, khususnya agen-agen alkyl.
Kemungkinan leukemia meningkat pada penderita yang diobati baik dengan radiasi atau kemoterapi (Price & Wilson. 2005 : 272-275).
Riwayat penyakit yang berkaitan dengan hemotopiesis (pembentukan sel darah merah) telah dibuktikan meningkatkan resiko leukemia. Penyakit-penyakit tersebut antara lain adalah penyakit Hodgkin, micloma multiple, polisitemia vena dan anemia sideroblastik. Riwayat leukemia kronik meningkatkan resiko leukemia akut . (Elizabeth J. Cormin. 2000:134).
D. Gejala Klinis
Leukemia akut memperlihatkan gejala klinis yang mencolok. Leukemia kronik berkembang secara lambat dan mungkin hanya memperlihatkan sedikit gejala sampai stadium lanjut.
 Kepucatan rasa lelah akibat anemia
 Infeksi berulang akibat penurunan sel darah putih
 Perdarahan dan memar akibat trombositopenia
 Nyeri tulang akibat penumpukan sel-sel di sumsum tulang, yang menyebabkan peningkatan tekanan dan kematian sel.
 Penurunan berat karena berkurangnya nafsu makan dan peningkatan konsumsi kalori oleh sel-sel neoplastik
 Limfadenopati, splenomegali dan hepatomegali akibat inflitrasi sel leukemik ke organ-organ limfoid tersebut
(Elizabeth J. Corwin. 2000:134)
E. Patofisiologi
Kesalahan pada transkripsi DNA terjadi secara acak, bahan-bahan acak, kimia tertentu dapat menyebabkan mutasi. Bahan-bahan tersebut antara lain radiasi pergion, radiasi ultraviolet, dan asbeston. Agen fisik ini tampaknya merusak DNA secara langsung dengan memutuskan ikatan pasangan-pasangan DNA, atau secara tidak langsung membentuk radikal bebas atau zat-zat antara lain, yang bereaksi dengan DNA dan merusak DNA. (Elizabeth J. Corwin. 2000:98).
Rusaknya ikatan tersebut menyebabkan kesalahan-kesalahan pada replikasi atau transkripsi DNA. Kesalahan-kesalahan tersebut sebagian dapat diperbaiki, apabila tidak maka kerusakan yang terjadi dapat menyebabkan kematian sel atau timbulnya kanker akibat menghilangnya kontrol genetik atas pembelahan sel. (Elizabeth J. Corwin. 2000: 26).
Suatu mutagen mungkin bekerja merusak salah satu gen regulator yang secara normal mengontrol pembelahan sel. Apabila gen-gen regulator mengalami kerusakan menyebabkan proliferasi yang tidak terkontrol. (Elizabeth J. Corwin. 2000:99).
WOC

ASUHAN KEPERAWATAN
A. IDENTITAS PASIEN
Jenis kelamin : leukemia menyerang kedua jenis kelamin, tetapi laki-laki terserang sedikit lebih banyak daripada perempuan.
Umur :
 Leukemia granulositik atau miclositik akut ditemukan pada orang dewasa semua umur dan akan meningkat setelah umur 40 tahun, umur rata-rata 60 th.
 Leukemia limfositik akut lebih sering pada anak dibawah umur 15 tahun, dengan puncaknya antara umur 2 dan 4 tahun.
 Leukemia granulositik / miclositik kronik paling sering pada pasien umur rata-rata 60 tahun, tetapi dapat terjadi pada tiap kelompok umur
 Leukemia limfositik kronik biasanya ditemukan pada individu yang lebih tua
Keluhan utama : anemia : pucat
B. RIWAYAT KESEHATAN
1. Riwayat penyakit sekarang
Pasien mengatakan sering timbul perdarahan (kulit, gingival atau visera), nafsu makan berkurang, BB turun, keletihan dan pucat (anemia)
2. Riwayat penyakit dulu
Leukemia dapat disebabkan oleh riwayat penyakit yang berkaitan dengan hematopoiesis. Misalnya, penyakit Hodgkin, micloma multiple, polisitemia vena dan anemia sideroblastik.
3. Riwayat penyakit keluarga
Jarang ditemukannya leukemia familial, tetapi insiden leukemia lebih tinggi dari saudara kandung dan anak-anak yang terserang. Insiden meningkat pda kembar monozigot (identik)

4. Pola aktifitas
Kelelahan, malaise, kelemahan, ketidakmampuan untuk melakukan aktifitas biasanya.
5. Pola sirkulasi
Palpilasi
6. Eliminasi
Diare, nyeri tekan perianal, nyeri
Darah merah terang pada tisu, feses hitam
Darah pada urine, penurunan haluaran urine
7. Integritas Ego
Perasaan tak berdaya / tak ada harapan
8. Makanan / cairan
Kehilangan nafsu makan, anoreksia, muntah
Perubahan rasa / penyimpangan rasa
Penurunan berat badan
Paringitis, disfagia
9. Kenyamanan
Nyeri abdomen, sakit kepala, nyeri tulang/ sendi, nyeri tekan sternal, kram otot.
10. Pernapasan
Napas pendek dengan kerja minimal
11. Keamanan
Riwayat infeksi saat ini/ dahulu, gangguan penglihatan, perdarahan spontan tak terkontrol dengan trauma minimal
12. Seksualitas
Perubahan libido, perubahan aliran menstruasi, menoragia, impotent
C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan umum
Komposmentis

2. Tanda-tanda vital
Tensi
Nadi
Pernapasan
Suhu
3. Pemeriksaan fisik
Inspeksi : Px terlihat pucat
Palpasi : ditemukan hepatomegali dan splenomegali
Perkusi : ditemukan suara limpani
Auskultasi : murmur
4. Pemeriksaan penunjang
Hitung darah lengkap : menunjukkan hrmositik, anemia hormositik
Hemoglobin : dapat kurang dari 10 g/100 ml
Retikulosit : jumlah biasanya rendah
Jumlah trombosit : mungkin sangat rendah (<50.000/mm)
SDP : mungkin lebih dari 50.000 / cm dengan peningkatan SDP imatur (menyimpang ke kiri). Mungkin ada sel blast leukemia
Asam urat serum / urine : mungkin meningkat
Foto dada dan biopsy nodus limfe : dapat mengindikasikan derajat keterlibatan
5. Penatalaksanaan
– Kemoterapi dengan banyak obat
– Antibiotik untuk mencegah infeksi
– Tranfusi untuk mengatasi anemia
– Pencangkokan sumsum tulang dapat diusahakan untuk jenis-jenis leukemia tertentu.
– Terapi untuk leukemia kronik mungkin lebih konservatif
– Terapi yang dijelaskan diatas dapat menimbulkan gejala yaitu peningkatan depresi sumsum tulang lebih lanjut, mual dan mudah.

Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan agen fisikal (pembesaran hati dan limfa)
2. Intoleransi aktifitas b.d kelemahan umum penurunan cadangan energi, peningkatan laju metabolic dan produksi leukosit massif
3. Resiko tinggi infeksi b.d tidak adekuat pertahanan sekunder, gangguan kematangan SDP.
Intervensi keperawatan
1. Dx Kep : Nyeri berhubungan dengan agen fisikal (pembesaran hati dan limfa)
Tujuan :
Menghilangkan nyeri
Kriteria hasil :
1. Melaporkan nyeri hilang / terkontrol
2. Menunjukkan perilaku penanganan nyeri
3. Tampak rileks dan mampu tidur / istirahat dengan tepat
Tindakan :
1. Selidiki keluhan nyeri. Perhatikan perubahan pada derajat dan sisi (gunakan skala 0 – 10)
R/ Membantu mengkaji kebutuhan untuk intervensi, dapat mengidentifikasi terjadinya komplikasi
2. Berikan lingkungan tenang dan kurangi rangsangan penuh stres
R/ Meningkatkan istirahat dan meningkatkan kemampuan koping
3. Dorong menggunakan teknik manajemen nyeri, contoh latihan relaksasi / nafas dalam, bimbingan imajinasi
R/ Memudahkan relaksasi, terapi farmakologis tambahan dan meningkatkan kemampuan koping
4. Awasi kadar asam urat
R/ Penggantian cepat dan destruksi sel leukemia selama kemoterapi meningkatkan asam urat, menyebabkan pembengkakan dan nyeri sendi

5. Berikan obat sesuai indikasi
Analgesik contoh asetaminofen
R/ Menghilangkan nyeri ringan yang tidak hilang dengan tindakan kenyamanan
Narkotik contoh kodein, meperdin, morfin
R/ Digunakan pada nyeri berat
2. Dx Kep : Intoleransi aktifitas b.d kelemahan umum penurunan cadangan energi, peningkatan laju metabolic dan produksi leukosit massif
Tujuan :
Meningkatkan fungsi fisik optimal
Kriteria hasil :
1. Berpartisipasi dalam aktifitas sehari-hari sesuai tingkat kemampuan
2. Menunjukkan penurunan tanda fisiologis tidak toleran, misal : nadi, pernapasan, dan TD masih dalam batas normal
Tindakan :
1. Implementasikan teknik penghematan energi
Contoh : lebih baik duduk daripada berdiri, penggunaan kursi untuk mandi. Bantu ambulasi / aktifitas lain sesuai indikasi
R/ Memaksimalkan sediaan energi untuk tugas perawatan diri
2. Evaluasi laporan kelemahan, perhatikan ketidakmampuan untuk berpartisipasi dalam aktifitas atau aktifitas sehari-hari
R/ Efek leukemia, anemia, dan kemoterapi mungkin kkumulatif
3. Dx Kep : Resiko tinggi infeksi b.d tidak adekuat pertahanan sekunder, gangguan kematangan SDP.
Tujuan :
Mencegah infeksi selama fase akut penyakit/ pengobatan
Kriteria hasil :
1. Mengidentifikasi tindakan untuk mencegah/ menurunkan resiko infeksi
2. Menunjukkan teknik, perubahan pola hidup untuk meningkatkan keamanan lingkungan, meningkatkan penyembuhan

Tindakan :
1. Tingkatkan kebersihan perianal. Berikan rendam duduk menggunakan betadine/hididens bila diindikasikan
R/ Meningkatkan kebersihan, menurunkan resiko abses perianal, meningkatkan sirkulasi dan penyembuhan
2. Hindari/batasi prosedur invansif (misal tusukan jarum dan injeksi) bila mungkin
R/ Kulit robek dapat memberikan jalan masuk patogenik potensial organisme letal
3. Awasi pemeriksaan laboratorium misal
 Hitung gula darah lengkap. Perhatikan apakah SDP turun atau tiba-tiba terjadi perubahan pada neutrofil
R/ Penurunan jumlah SDP normal atau matur dapat diakibatkan oleh proses penyakit/kemoterapi, melibatkan respon imun dan peningkatan resiko infeksi
 Kultur gram / sensitivitas
R/ Meyakinkan adanya infeksi

DAFTAR PUSTAKA
Corwin, Elizabeth J.2000. Buku Saku Patofisiologi. EGC : Jakarta.
Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC : Jakarta
Engram, Barbara. 1998. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal – Bedah. EGC : Jakarta.
Kumala, Poppy. 1998. Kamus Saku Kedokteran Darlan. EGC : Jakarta
Price Wilson. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. EGC : Jakarta