IMA
(INFARK MIOKARD AKUT)

DI SUSUN :
1. Ika reza
2. Ita suryaningsih
3. Nurlaela
4. Nur atita
5. Rifan masruri
6. Rio maulana
7. Riyana dinastiwi
8. Sita muthoharoh
9. Yendra

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
INSAN CENDEKIA MEDIKA
JOMBANG
2010

KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Wr.Wb.
Puji syukur kehadirat Allah YME karena atas rahmat dan hidayah-Nya saya selaku penulis akhirnya dapat menyelesaikan makalah Patofisiologi Keperawatan dengan tema “IMA (INFARK MIOKARD AKUT)” sebagai tugas keleompok dalam semester III.
Makalah ini disusun dari berbagai sumber reverensi yang relevan, baik buku-buku diktat kedokteran dan keperawatan, artikel-artikel nasional dan internasional dari internet dan lain sebagainya. Semoga saja makalah ini dapat bermanfaat baik bagi penulis sendiri khususnya maupun bagi para pembaca pada umumnya.
Tentu saja sebagai manusia, penulis tidak dapat terlepas dari kesalahan. Dan penulis menyadari makalah yang dibuat ini jauh dari sempurna. Karena itu penulis merasa perlu untuk meminta maaf jika ada sesuatu yang dirasa kurang.
Penulis mengharapkan masukan baik berupa saran maupun kritikan demi perbaikan yang selalu perlu untuk dilakukan agar kesalahan – kesalahan dapat diperbaiki di masa yang akan datang.

Wassalamu’alaikum Wr.Wb.

Penulis

IMA
(INFARK MIOKARD AKUT)
A. PENGERTIAN
1. Menurut Brunner & Sudarth, 2002 infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. .
2. Sedangkan pengertian menurut Suyono, 1999 infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.

B. ETIOLOGI
Faktor-faktor yang menyebabkan Acute Myocardial Infarction adalah suplai darah oksigen ke miokard berkurang (aterosklerosis, spasme, arteritis, stenosis aorta, insufisiensi jantung, anemia, hipoksemia), curah jantung yang meningkat (emosi, aktivitas berlebihan, hipertiroidisme), dan kebutuhan oksigen miokard meningkat (kerusakan miokard, hipertrofi miokard, hipertensi diastolik). Penyebab infark miokard yang jarang adalah penyakit vaskuler inflamasi, emboli (endokarditis, katup buatan), spasme koroner yang berat (misal setelah menggunakan kokain), peningkatan viskositas darah serta peningktan kebutuhan O2 yang bermakna saat istirahat.
Menurut Kasuari, 2002 ada beberapa etiologi / penyebab terjadinya infark miokard akut yaitu :
1) Faktor penyebab :
a) Berkurangnya suplai oksigen ke miokard yang disebabkan oleh tiga faktor:
i) Faktor pembuluh darah :
• Aterosklerosis
• Spasme
• Arteritis
ii) Faktor sirkulasi:
• Hipotensi
• Stenosis aorta
• Insufisiensi
iii) Faktor darah:
• Anemia
• Hipoksemia
• Polisitemia
b) Curah jantung yang meningkat:
• Aktivitas yang berlebihan
• Makan terlalu banyak
• Emosi
• Hipertiroidisme
c) Kebutuhan oksigen miokard meningkat, pada:
• Kerusakan miokard
• Hipertropimiokard
• Hipertensi diastolic
2) Faktor predisposisi
a) Faktor resiko biologis yang tidak dapat dirubah:
• Umur lebih dari 40 tahun
• Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause
• Hereditas
• Ras: insiden pada kulit hitam lebih tinggi
b) Faktor resiko yang dapat dirubah:
i) Mayor:
 Hipertensi
 Hiperlipidemia
 Obesitas
 Diabetes
 Merokok
 Diet: tinggi lemak jenuh, tinggi kalori
ii) Minor:
 Kepribadian tipe A (agresif, ambisius, emosional, kompetitif)
 Stress psikologis berlebihan
 Inaktifitas fisik
C. TANDA DAN GEJALA
Pada infark miokard dikenal istilah TRIAS, yaitu:
1. Nyeri
a. Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin.
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor.
2. Adanya perubahan EKG
a. Gelombang Q (signifikan infark) atau Q patologis
b. Segment ST elevasi
c. Gelombang T (meninggi atau menurun)
3. Kenaikan enzim otot jantung
a. CK-MB penanda spesifik tanda dari kerusakan jantung.Meningkat setelah

6-10 jam setelah nyeri dada dan kembali normal 48-72 jam.
b. Pemeriksaan Aspartate Amino Transferase (AST) dapat membantu bila penderita datang ke rumah sakit sesudah hari ke-3 dari nyeri dada atau Lactate Dehidrogenase (LDH) akan meningkat sesudah hari ke-4 dan menjadi normal sesudah hari ke sepuluh.

D. PENATALAKSANAAN MEDIS

Penanganan rasa nyeri harus dilakukan sedini mungkin untuk mencegah aktivasi saraf simpatis, karena aktifasi saraf simpatik ini dapat menyebabkan takikardi, vasokontriksi, dan peningkatan tekanan darah yang pada tahap selanjutnya dapat memperberat beban jantung dan memperluas kerusakan miokardium.
Tujuan penatalaksanaan adalah untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung dan untuk meninggkatkan suplai oksigen.Perawat perlu mengetahui penatalaksanaan medis yang umum dilakukan pada fase serangan akut, sehingga perawat dapat memberikan implikasi keperawatan pada klien dengan IMA.
Penatalaksanaan pada fase akut sebagei berikut :
a. Penanganan nyeri.
Berupa terapi farmakologi : morphin sulfat, nitrat, penghambat beta (beta blockers)
b. Membatasi ukuran infark miokard
Dilakukan dengan upaya meningkatkan suplai darah dan oksigen ke jaringan miokardium dan untuk memelihara, mempertahankan atau memulihkan sirkulasi.
Golongan utama terapi farmakologi yang diberikan :
1. Antikoagulan (mencegah pembentukan bekuan darah)
2. Trombolitik (penghancur bekuan darah, menyerang dan melarutkannya)
3. Antilipemik (menurunkan konsentrasi lipid dalam darah)
4. vasodilator perifer (meningkatkan dilatasi pembuluh darah yang menyempit karena vasospasme)
secara farmakologis, obat-obatan yang dapat membantu membatasi ukuran infark miokardium adalah antiplatelet, antikoagulan dan trombolitik.
c. pemberia oksigen
terapi oksigen segera dimuat saat onset nyeri terjadi sehingga saturasi oksigen
segera meningkat ketika klien segera menghirupnya.Efektivitas terapeutik oksigen ditentukan dengan observasi kecepatan dan pertukaran pernapasan.Terapi oksigen dilanjutkan hingga pasien bernapas dengan mudah.Saturasi oksigen dalam darah diukur dengan pulsa-oksimetri.
d. Pembatasan aktivitas fisik
Istirahat merupakan cara efektif untuk membatasi aktifitas fisik.Pengurangan atau penghentian seluruh aktifitas pada umumnya akan mempercepat penghentian nyeri.Klien boleh diam tidak bergerak, dipersilahkan duduk atau sedikit melakukan aktifitas.

E. ASUHAN KEPERAWATAN SECARA TEORI KLIEN DENGAN
IMA (INFARK MIOKARD AKUT)

1. Pengkajian
o Keluhan utama
Nyeri dada dan perasaan sulit bernapas.
o Riwayat Penyakit saat ini
Mendukung keluhan utama dilakukan dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai nyeri dada pada klien secara PQRST meliputi :
Provoking Incident : nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang setelah istirahat dan setelah diberikan nitrogliserin.
Quality of Pain : seperti apa nyeri yang dirasakan klien. Sifat nyeri dapat seperti tertekan, diperas atau diremas.
Region : Radiation, Relief : lokasi nyeri didaerah substernal atau nyeri diatas
perikardium.penyebaran nyeri sampai meluas hingga ke dada.Dapat terjadi nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan.
Severity (Scale) of Pain : klien ditanya dengan menggunakan rentang 0-4 atau 0-10 (visual analogue scale-VAS) dan klien akan menilai seberapa berat nyeri yang dirasakan.Biasanya pada saat angina terjadi, skala nyeri berkisar antara 3-4 (0-4) atau 7-9 (0-10).
Time : biasanya gejala nyeri timbul mendadak.Lama timbulnya umumnya dikeluhkan > 15 mnt.Nyeri infark oleh miokardium dapat timbul pada waktu istirahat, nyeri biasanya dirasakan semakin berat (progresif) dan berlangsung lama.
o Riwayat penyakit dahulu
Apakah sebelumnya klien pernah mengalami nyeri dada , hipertensi, diabetes melitus atau hiperlipidemia.Tanyakan mengenai obat-obat yang biasa diminum oleh klien pada masa lalu yang masih relevan dengan obat-obatan antiangina seperti nitrat dan penghambat beta serta obat-obatan anti-hipertensi.tanyakan efek yang terjadi, alergi obat dan reaksi alergi yang timbul.Sering klien menafsirkan efek alergi sebagai efek samping obat.
o Riwayat penyakit keluarga
Penyakit yang pernah dialami keluarga, anggota keluarga yang meninggal, dan penyebab kematian.penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan faktor risiko utama terjadinya penyakit jantung iskemik pada keturunannya.
o Riwayat pekerjaan dan pola hidup
Perawat menanyakan situasi tempat bekerja dan lingkungan.Demikian pula dengan kebiasaan sosial dengan menanyakan kebiasaan dan pola hidup misalnya minum alkohol dan obat tertentu.Kebiasaan merokok dikaji dengan menanyakan kebiasaan merokok sudah berapa lama, berapa batang per hari, dan jenis rokok.
Dalam mengajukan pertanyaan pada klien IMA hendaknya diperhatikan kondisi.Bila klien dalam keadaan kritis, maka pertanyaan yang diajukan bukan pertanyaan yang terbuka tetapi pertanyaan yang tertutup, yaitu pertanyaan yang jawabannya ‘Ya’ atau ‘Tidak”.Atau pertanyaan yang bisa dijawab dengan gerakan tubuh seperti mengangguk atau menggelengkan kepala sehingga tidak memerlukan energi yang besar.
o Pengkajian psikososiospiritual
Perubahan integritas ego terjadi bila klien menyangkal, takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan yang tak perlu, khawatir akan keluarga, pekerjaan dan keuangan.Gejala perubahan ego yang bisa dikaji adalah klien menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah perilaku menyerang dan fokus pada diri sendiri.perubahan interaksi sosial yang dialami klien terjadi karena stres yang dialami klien dari berbagai aspek seperti keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi atau kesulitan koping dengan stresor yang ada.
2. Pemeriksaan fisik
o Keadaan umum
Kesadaran klien IMA biasanya baik atau compos mentis (CM) dan akan berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan perfusi sistem saraf pusat.
o B1 (breathing)
Inspeksi, klien sesak, RR meningkat, dispnea kardiak biasanya ditemukan.Sesak terjadi akibat pengerahan tenaga dan disebabkan oleh kenaikan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang meningkatkan tekanan vena pulmonalis.Hal ini terjadi karena terdapat kegagalan peningkatan curah darah oleh ventrikel kiri pada saat melakukan kegiatan fisik.
o B2 (blood)
Inspeksi. adanya jaringan parut pada dada klien, nyeri pada daerah substernal atau diatas perikardium lalu menyebar ke dada, ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan.
Palpasi. Denyut nadi perifer melemah, Thrill pada IMA
Auskultasi. Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan sekuncup yang disebabkan IMA.
Perkusi. Batas jantung tidak mengalami pergeseran.
o B3 (brain)
Kesadaran biasanya CM.Pengkajian objektif klien yaitu wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih, meregang, dan menggeliat yang merupakan respon dari adanya nyeri dada akibat infark pada miokard.
o B4 (bladder)
Pengukuran output urine berhubungan intake cairan klien.monitor adanya oliguria pada klien yang merupakan tanda awal syok kardiogenik.
o B5 (bowel)
Klien biasanya mengalami mual dan muntah.Pada palpasi biasanya ada rasa nyeri tekan pada keempat kuadran, penurunan paristaltik usus yang merupakan tnda utama IMA.
o B6 (bone)
Aktivitas klien biasanya mengalami perubahan.klien sering merasakan kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap dan jadwal olahraga tak teratur.
3. Pemeriksaan penunjang
o Sel darah putih : leukositosis (10.000-20.000 mm3) muncul hari kedua pasca serangan infark
o Sedimentasi : meningkat pada hari ke 2-3 setelah serangan yang menunjukkan inflamasi.
o Kardiak iso-enzim : menunnjukkan pola kerusakan khas, untuk membedakan kerusakan otot jantung dengan otot lain.
a. CPK (Creatinin Phospokinase) > 50 u/L.
b. CK-MB (Creatinin kinase-MB) > 10 u/L.
c. LDH (Lactate Dehydrogenase) > 240 u/L.
d. SGOT (Serum Glutamic Oxalo Transminase) > 18 u/L.
e. Cardiac Troponin : positif.
o Tes fungsi ginjal : peningkatan BUN (Blood Urea Nitrigen) dan kreatinin karena penurunan laju filtrasi glomerulus (Glomerulo Filtrate Rate/GFR) terjadi akibat penurunan curah jantung.
o Analisis Gas Darah : menilai oksigenasi jaringan (hipoksia) dan perubahan keseimbangan asam-basa.
o Kadar elektrolit : menilai kadar abnormalitas kadar natrium, kalium atau kalsium
yang membahayakan kontraksi otot jantung.
o Peningkatan kadar serum kolesterol dan trigiserida : dapat meningkatkan risiko aterosklerosis.
o EKG :
a. Segment ST elevasi yang abnormal menunjukkan injury miokard.
b. Gelombang T inversi (arrow head) menunjukkan adanya iskemia miokard.
c. Q patologis menunjukkan adanya nekrosis miokard.
o Radiologi :
a. Thorax rontgen : menilai kardiomegali (dilatasi sekunder) karena gagal jantung kongestif.
b. Echocardiogram : menilai struktur dan fungsi abnormal otot dan katup jantung.
c. Radioactive isotope : menilai area iskemia serta non-perfusi koroner dan miokard.

4. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangansuplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium.
b. Risiko penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan fungsi ventrikel kiri.
c. Ganguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung

5. Intervensi Keperawatan
a. Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangansuplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium.
Tujuan : dalam waktu 1 x 24 jam terdapat respon penurunan nyeri dada.
Kriteria Hasil :
• Subjektif : klien menyatakan penurunan rasa nyeri,
• Objektif : tanda vital dalam batas normal, wajah rileks, kardiak isoenzim normal.
Intervensi dan rasional
o Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lamanya dan penyebaran.
Rasional : variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri yang terjadi dianggap sebagei temuan nyeri.
o Anjurkan klien untuk melaporkan nyeri dengan segera.
Rasional : nyeri berat akan mengakibatkan syok kardiogenik yang berdampak pada kematian mendadak (sudden death).
o Lakukan manajemen nyeri :
Atur posisi fisiologis
Rasional : posisi fisiologis akan meningkatkan asupan oksigen ke jaringan yang mengalami iskemik.
o Istirahatkan klien
Rasional : istirshat akan menurunkan kebutuhan oksigen jaringan perifer sehingga akan menurunkan kebutuhan oksigen miokard sehat sehingga meningkatkan suplai darah dan oksigen ke miokardium yang membutuhkan oksigen untuk mengurangi iskemik.
o Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal atau masker sesuai indikasi.
Rasional : meningkatkan oksigen yang ada untuk pemakaian miokardium sekaligus mengurangi ketidaknyamanan sekunder terhadap iskemik.
o Manajemen lingkungan : lingkungan tenang dan batasi pengunjung.
Rasional : lingkungan yang tenang akan mengurangi stimulus nyeri eksternal dan pembatasan pengunjung akan meningkatkan kondisi oksigen ruangan.
o Ajarkan teknik relaksasi pernapasan dalam pada saat nyeri
Rasional : meningkatkan asupan oksigen sehingga akan menurunkan nyeri akibat sekunder dari iskemik jaringan.
o Ajarkan tekhnik distraksi pada saat nyeri.
Rasional : distraksi (pengalihan perhatian) dapat menurunkan stimulus internal melalui mekanisme peningkatan produksi endorfin dan enkefalin yang dapat memblok reseptor nyeri.
o Lakukan manajemen sentuhan.
Rasional : dukungan psikologis dengan memberikan sentuhan dapat meringankan
nyeri.
o Kolaborasi pemberian antiangina, antikoagulan dan analgesik (nitrogliserin, morphin, heparin).
Rasional : untuk vasodilasator perifer, pengurang rasa nyeri dan menghambat bekuan darah.
b. Risiko penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan fungsi ventrikel kiri.
Tujuan : dalam waktu 2 x 24 jam tidak terjadi penurunan curah jantung.
Kriteria Hasil :
• Hemodinamika stabil (tekanan darah dalam keadaan normal, curah jantung dapat kembali meningkat).
• Jantung tidak menunjukkan disritmia.
Intervensi dan rasional :
o Ukur tekanan darah.Bandingkan dengan kedua lengan, ukur dalam keadaan berbaring, duduk dan berdiri bila memungkinkan.
Rasional : hipotensi dapat terjadi karena disfungsi ventrikel, hipertensi juga sering menyertai berhubungan dengan nyeri cemas yang berakibat terjadinya pengeluaran kotekolamin.
o Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi.
Rasional : menurunnya curah jantung mengakubatkan menurunnya nadi.
o Auskultasi dan catat terjadinya bunyi jantung S3/S4.
Rasional : S3 berhubungan dengan gagal jantung kronis gatau gagal mitral yang disertai infark berat.S4 berhubungan dengan iskemia, kekakuan ventrikel atau hipertensi pulmonal.
o Auskultasi dan catat murmur.
Rasional : menunjukkan gangguan aliran darah dalam jantung akibat kelainan katup, kerusakan septum atau vibrasi otot papilaris.
o Pantau frekuensi jantung dan irama.
Rasional : perubahan frekuensi dan irama jantung menunjukkan adanya komplikasi disritmia.
o Berikan makanan porsi sedikit tapi sering dan mudah dikunyah, batasi asupan kafein.
Rasional : makanan dalam porsi besar dapat meningkatkan metabolisme tubuh terutama miokardium.Kafein dapat merangsang langsung ke jantung sehingga meningkatkan frekuensi jantung.
o Kolaborasi pemberian heparin sesuai indikasi
Rasional jalur yang patet penting untuk pemberian obat darurat.
o Pantau data isoenzim jantung, GDA dan elektrolit.
Rasional : enzim dapat digunakan untuk memantau perluasan infark.Perubahan elektrolit dapat mempengaruhi irama jantung.
c. Ganguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung
Tujuan : mempertahankan curah jantung adekuat guna meningkatkan perfusi jaringan otak, paru-paru, ginjal, jantung dan ekstremitas.
Kriteria Hasil :
• Subjektif : pusing berkurang hingga hilang, mual dan muntah berkurang hilang
• Objektif : diaforesis hilang, tidak pucat, akral hangat, tekanan darah dan frekuensi nadi dalam batas normal, BJ1 tunggal dan kuat, irama gallops hilang, kadar kardiak isoenzim normal, EKG normal.
Intervensi dan rasional :
o Kaji tanda vital tiap 1-4 jam.
Rasional : perubahan tanda vital menggambarkan tingkat aktivitas jantung.
o Monitor tanda dan gejala penurunan perfusi kardiopulmoner (nyeri dada, disritmia, takkikardia, takipnea, hipotensi, penurunan curah jantung).
Rasional : penting untuk mengetahui daya kontraktilitas miokard dan untuk mengetahui iskemik lebih luas.
o Monitor bunyi dan irama jantung secara kontinou, catat dalam kertas EKG setiap 4 jam atau lebih sering bila terjadi iregular, catat adanya denyut prematur ventrkel atau ekstrasistole.
Rasional : terdengarnya BJ3 dan BJ4 gallops adalah akibat dari penurunan pengembangan ventrikel kiri dampak dari infark miokard.
o Palpasi denyut nadi perifer guna mengkaji denyut prematur.
Rasional : mengetahui adanya hipotensi akibat dari infark
o Observasi tanda dan gejala penurunan curah jantung (pusing, sakit kepala, pucat, diaforesis, pingsan, akral dingin) selama timbulnya disritmia dan catat reaksi klien.
Rasional : mengetahui lebih dini tentang tanda-tanda dari turunnya curah jantung untuk penanganan lebih lanjut.
o Monitor tanda dan gejala gangguan perfusi renal (produksi urine < 30 ml/jam, peningkatan kadar BUN, dan kreatinin, edema perifer, tidak adanya reaksi diuretik).
Rasional : menghindari sampai pada gagal ginjal akibat dari suplai darah ke ginjal berkurang.
o Monitor tanda dan gejala gangguan perfusi jaringan (kulit dingin, pucat, lembab, berkeringat, sianosis, nadi lemah,edema perifer).
Rasional :mengetahui kondisi ekstremitas khususnya dalam keadaan baik dan kemumngkinan tidak terjadi sianosis.
o Kurangi tekanan pada satu titik, atur posisi baring selama 2 jam, menyilangkan kaki, menggerakkan tangan dan kaki secara pasif dan aktif setiap satu jam (bila kondisi klien memungkinkan), jangan meletakkan bantal dibawah lutut.
Rasional : tekanan di satu titik akan menngganggu perfusi jaringan perifer sehingga terjadi luka akibat kurangnya mobilisasi.menggerakkan anggota ekstremitas untuk memperbaiki perfusi jaringan.
o Monitor tanda dan gejala gangguan perfusi otak (gelisah, bingung, apatis, samnolen).
Rasional : menghindari syok sampai koma akibat dari menurunnya oksigen otak.
o Rekam pola EKG secara periodik selama periode serangan dan catat adanya disritmia atau perluasan iskemia atau infark miokard.
Rasional : pemeriksaan EKG secara periodik berguna untuk menentukan diagnosis perluasan area iskemia, injury, dan infark miokard.

F. DAFTAR PUSTAKA
Udjianti,Wajan Juni.2010.Keperawatan Kardiovaskular.Jakarta:Salemba Medika
Muttaqin,Arif.2009.Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular.Jakarta:Salemba Medika
Smeltzer, Suzanne C.2001.Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth.Jakarta:EGC
Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C1993. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care.Jakarta:EGC