GAGAL JANTUNG KONGENTIF(CHF)

Disusun Oleh:
A.Shamsul Arif
Aprilia Wahyu
Churia Agustina
Elis Setyawati
Firman Rochimin
Sofian Eko Ferdiansyah
Siti Nur Wahyuni
Wiwin Sumila
Riza Dwi

PRODI D3 KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
“INSAN CENDEKIA MEDIKA”
JOMBANG
2010
GAGAL JANTUNG KONGENTIF (CHF)
1.Definisi
Gagal jantung Kongsetif adalah ketidak mampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald).
Definisi alternative menurut Packer,gagal jantung kongensif merupakan suatu sindrom klinis yang rumit yang ditandai dengan adanya abnormalitas fungsi ventrikel kiri dan kelainan regulasi neurohormonal,disertai dengan intoleransi kerja kemampuan kerja fisis(effort intolerance),retensi cairan,dan memendekkan umur hidup(reduced longevity). Termasuk di dalam kedua batasan tersebut adalah suatu spectrum fisiologi klinis yang luas,mulai dari cepat menurunnya daya pompa jantung(misalnya pada infark jantung yang luas,takiaritma atau bradikardia yang mendadak),sampai pada keadaan dimana proses terjadinya kelainan fungsi ini berjalan secara bertahap tetapi progresif(misalnya pada pasien dengan kelainan jantung yang berupa pressure atau volume overload dan hal ini terjadi akibat penyakit pada jantung itu sendiri,seperti hipertensi,kelainan katup aorta atau mitral dll).
Secara singkat menurut sonenblik,gagal jantung itu terjadi apabila jantung tidak lagi mampu memompakan darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh pada tekanan pengisian yang normal,padahal aliran balik vena(venous return)ke jantung dalam keadaan normal
2.Etiologi
Kelainan otot Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karenaTerganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan degeneratif berhubungandengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load
Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung

3.PATOFISIOLOGI
Dasar patofisiologi gagal jantung
• Apabila ventrikel gagal untuk memompakan darah,maka darah akan terbendung dan tekanan di atrium serta vena-vena dibelakangnya akan naik(hipotesis backward failure oleh James Hope pada tahun1832)
• Menurut teori ini manifestasi gagal jantung timbul akibat berkurangnya aliran darah(cardiac output)ke sistem aterial,sehingga terjadi pengurangan perfusi pada organ-organ yang vital dengan segala akibatnya(hipotesis forward failure oleh Mackkenzie pada tahun 80 an setelah hipotesis backward failure)
Kedua hipotesis ini nsalinng melengkapi serta menjadi dasar patofisiologi gagal jantung:kalau ventrikel gagal mengosongkan darah maka menurut hipotesis
Backward failure :
• Isi dan tekanan (volumedan pressure) pada ahir fase diastolik meninggi.
• Isi dan tekanan akan meninggi pada atrium dibelakang ventrikel yang gagal
• Atrium ini akan bekerja dengan keras
• Tekanan pada vena dan kapiler dibelakang ventrikel yang gagal akan meninggi
• Terjadi transudasi pada jaringan interstitial(baik pulmonal maupun sistemik)
Akibat berkurangnya curah jantung serta aliran darah pada jaringan/ organ yang menyebabkan perfusi(terutama pada ginjal dengan melalui mekanisme yang rumit)yang akan mengakibatkan retensi garam dan cairan serta memperberat ekstravasasi cairan yang sudah terjadi.Selanjutnya terjadi gejala-gejala gagal jantung kongensif sebagai akibat bendungan pada jaringan dan organ
Kedua jenis kegagalan ini jarang bisa dibedakan secara tegas,karena kalau gagal jantung kongensif pada kenyataannya,mekanismenya berperan kecuali pada gagal jantung yang terjadi secara mendadak contoh forward failure:gagal ventrikel kanan akut yang terjadi akibat emboli paru yang masif,karena terjadi peninggian isi dan tekanan pada ventrikel kanan serta tekanan pada atrium kanan dan pembulu darah balik sistemik,tetapi pasien sudah meninggal sebelum terjadi ekstravasasi cairan yang menimbulkan kongesti pada vena-vena sistemik.forward failure tejadi akibat berkurangnya output ventrikel kiri dan renjatan kardiogenik dan yang akan menimbulkan berkurangnya perfusi jaringan/organ.Sedangkan backward failure terjadi akibat adanya output yang tidak sama(inequal) antara kedua ventrikel yang meskipun bersifat sementara berakibat tejadinya edema paru yang akut.
Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi :
a. Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor
b. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume
c. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin
d. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairan
Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.

4.JENIS-JENIS GAGAL JANTUNG KONGENTIF
 Gagal Jantung Backward & Foeward
• Apabila ventrikel gagal untuk memompakan darah,maka darah akan terbendung dan tekanan di atrium serta vena-vena dibelakangnya akan naik(hipotesis backward failure oleh James Hope pada tahun1832)
• Menurut teori ini manifestasi gagal jantung timbul akibat berkurangnya aliran darah(cardiac output)ke sistem aterial,sehingga terjadi pengurangan perfusi pada organ-organ yang vital dengan segala akibatnya(hipotesis forward failure oleh Mackkenzie pada tahun 80 an setelah hipotesis backward failure)
 Gagal Jantung Right-Sided Dan Left-Sided
Penjabaran Backward failure adalah adanya cairan bendungan dibelakang ventrikel yang gagal dan merupakan pertanda gagal jantung pada sisi mana yang terkena.Adanya kongesti pulmonal pada infark ventrikel kiri,hipertensi dan kelainan-kelainan pada katup aorta serta mitral menunjukkan gagal jantung kiri.
Apabila keadaan ini berlangsung cukup lama,cairan yang terbendung akan berakumulasi secara sistemik:di kaki,asites,hepatomegali,efusi npleura dll.dan menjadikan gambaran klinisnya sebagai gagal jantung kanan.
 Gagal Jantung Low-output Dan High-output
Gagal jantung golongan ini menunjukkan bagaimana keadaan curah jantung(tinggi atau rendahnya) sebagai penyebab terjadinya manifestasi klinis gagal jantung.Curah jantung yang rendah pada penyakit apa pun(bawaan,hipertensi,katup koroner,kardiomiopati) dapat menimbulkan low-output failure.Sedangkan pada penyakit dengan curah jantung yang tinggi misalnya pada tirokoktitosis,beri-beri, paget’s,anemia dan vistula arteri-vena.gagal jantung yang terjadi dinamakan high-output failfure.
 Gagal Jantung Akut Dan Menahun
Manifestasi klinis gagal jantung disini hanya menunjukkan saat atau lamanya gagal jantung terjadi atau berlangsung.Apabila terjadi mendadak ,misalnya pada infark jantung akut yang luas,dinamakan gagal jantung akut(biasanya sebagai gagal jantung kiri akut).Sedangkan pada penyakit-penyakit jantung katup,kardiomiopati atau gagal jantung akibat infar jantung lama,terjadi gagal jantung secara perlahan atau karena gagal jantungnya bertahan lama dengan pengobatan yang diberikan,dinamakan gagal jantung menahun
 Gagal Jantung Siastolik Dan Diastolik
Secara implisit definisi gagal jantung adalah apabila gagal jantung yang terjadi sebagai akibat abnormalitas fungsi sistolik yaitu ketidakmampuan mengeluarkan darah dari ventrikel,dimana sebagai gagal jantung sistolik .Jenis gagal jantung ini adalah yang paling klasik dan dikenal sehari-hari,penyebabnya adalah gangguan kemampuan intripik miokard.Sedangkan apabila abnormalitas kerja jantung pada fase diastolik,yaitu kemampuan pengisian darah pada ventrikel(terutama ventrikel kiri),misalnya pada iskemik jantung yang mendadak,hipertrofi konsentrik ventrikel kiri daan kardiomiopati restriktif,gagal jantung yang terjadi dinamakan gagal jantung diastolik
5.Manifestasi Klinis
1) Tanda dominan : Meningkatnya volume intravaskuler
Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
2) Gagal Jantung Kiri : Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
– Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan
-mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnoe -pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND)
– Batuk, Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat
– jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadikarena distress pernafasan dan batuk
– Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi jaringan,
stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik
3) Gagal jantung Kanan : – Kongestif jaringan perifer dan visceral
– Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting, penambahan BB.
– Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas
– abdomen terjadi akibat pembesaran vena hepar – Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen
– Nokturia -Kelemahan
4.Penatalaksanaan
Farmakologi : memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat,
Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau menghilangkan oedema. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokardium dengan preparat Terapi Farmakologis:
• Glikosida jantung U/meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema
• Terapi diuretic
Diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia
• Terapi vasodilator
obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.

5.Asuhan Keperawatan Dengan Pasien CHF
A.Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik. Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas
1. Aktivitas/istirahat
• Gejala: Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
• Tanda: Gelisah, perubahan status mental misalnya: letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.
2. Sirkulasi
• Gejala: Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
• Tanda:TD; mungkin rendah (gagal pemompaan), Tekanan Nadi ; mungkin sempit, Irama Jantung; Disritmia, Frekuensi jantung; Takikardia, Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior ke kiri, Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat, terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah, Murmur sistolik dan diastolic, Warna; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik, Punggung kuku; pucat atau sianotik dengan pengisian, kapiler lambat, Hepar ; pembesaran/dapat teraba, Bunyi napas; krekels, ronkhi, Edema; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada ekstremitas
3. Integritas ego
• Gejala: Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
• Tanda: Berbagai manifestasi perilaku, misalnya: ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.
4. Eliminasi
• Gejala: Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan
• Gejala: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
• Tanda: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dan pitting).
6. Hygiene
• Gejala: Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
• Tanda: Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
• Gejala: Kelemahan, pening, episode pingsan.
• Tanda: Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
• Gejala: Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.
• Tanda: Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
9. Pernapasan
• Gejala: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
• Tanda: Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernapasan. Batuk: Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum. Sputum; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal). Bunyi napas; Mungkin tidak terdengar. Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi. Warna kulit; Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
• Gejala: Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
11. Interaksi sosial
• Gejala: Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
• Gejala: menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya: penyekat saluran kalsium.
• Tanda: Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
B.DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan structural.
2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai oksigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi
3. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus.
4. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
5. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.

C.INTERVENSI KEPERAWATAN
DX 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan structural.

Ditandai dengan :
• Peningkatan frekuensi jantung (takikardia): disritmia, perubahan gambaran pola EKG
• Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).Bunyi ekstra (S3 & S4)
• Penurunan keluaran urine
• Nadi perifer tidak teraba
• Kulit dingin kusam
• Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan :
• Klien akan menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung, melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi :
• Auskultasi nadi apical; kaji frekuensi, iram jantung. Rasional: Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
• Catat bunyi jantung. Rasional: S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke serambi yang disteni. Mur-mur dapat menunjukkan inkompetensi/stenosis katup.
• Palpasi nadi perifer. Rasional: Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
• Pantau TD. Rasional: Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat normal lagi.
• Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis. Rasional: Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekutnya curah jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.
• Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi). Rasional: Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
DX 2 Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai oksigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi
Ditandai dengan :
• Kelemahan, kelelahan, perubahan tanda vital, adanya disritmia, dispnea, pucat, berkeringat.
Tujuan /kriteria evaluasi :
• Klien akan berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi :
• Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator, diuretic dan penyekat beta. Rasional: Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
• Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea berkeringat dan pucat. Rasional: Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
• Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas. Rasional: Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.
• Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi) Rasional: Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali.
DX 3. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus
Tujuan /kriteria evaluasi :
• Klien akan mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi adekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan, berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi.
Intervensi:
• Pantau bunyi nafas, catat krekles. Rasional: menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
• Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam. Rasional: membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
• Dorong perubahan posisi. Rasional: Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
• Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri. Rasional: Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi
DX 4. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
Tujuan/kriteria evaluasi :
• Klien akan mempertahankan integritas kulit, mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.
Intervensi :
• Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus. Rasional: Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.
• Pijat area kemerahan atau yang memutih. Rasional: meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
• Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif. Rasional: Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
• Berikan perawatan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi. Rasional: Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.
• Hindari obat intramuskuler. Rasional: Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.
DX 5. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.

Ditandai dengan :
• Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.
Tujuan/kriteria evaluasi :
• Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi.
• Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.
• Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi :
• Diskusikan fungsi jantung normal. Rasional: Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan.
• Kuatkan rasional pengobatan. Rasional: Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.
• Anjurkan makanan diet pada pagi hari. Rasional: Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.
• Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi. Rasional: dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah.

DAFTAR PUSTAKA
FKUI(1996,)Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,Jilid 1,Edisi 111,Jakarta.
Brummer & Suddart. 2002. Edisi 8. Vol 2. Jakarta : EGC.
Carpenito, L. J. 2001. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa Keperawatan dan Masalah Keperawatan. Jakarta : EGC. Diane, Boughman. 2000.

Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC. Doenges, Marlyn. 1999.
Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC. Long. Barbara C. 1996.
Perawatan Medikal Bedah Vol. 2. Bandung : Yayasan Alummi Pendidikan Keperawatan Padjajaran. Mahasiswa PSIK.B. 2001.
Diagnosa Keperawatan. Nanda. Definisi dan Klafikasi. 2001-2002. Yogyakarta : FK-UGM. Mansjoer Arif. 1999.
Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius : FKUL. Robin dan Kumar. 1995.
Buku Ajar Patologi II. Jakarta : EGC